Investigation of chromium element in dairy cows

مقدمه :

کروم بیست و یکمین عنصر پوسته زمین با میانگین وزن اتمی ۵۱٫۹۹ گرم، عدد اتمی ۲۴، نقطه ذوب °C 1907 و نقطه جوش °C 2671 می باشد. این ماده به صورت عنصر با ظرفیت های مختلف در طبیعت وجود دارد که پایدار ترین اشکال آن کروم دو ظرفیتی یا سه ظرفیتی می باشد. مطالعه بروی کروم از قرن ۱۹ آغاز شد. در این زمان بود که اثر سرطان زایی کروم شش ظرفیتی کشف شد. دانشمندی به نام “کراوسی” برای اولین بار در سال ۱۹۵۴ نقش زیستی برای کروم پیشنهاد کرد. در سال ۱۹۵۹ مشخص شد، نقش کروم در متابولیسم از طریق عامل تحمل گلوکز اعمال میشود (Schwarz and Mertz, 1959) . در سال ۱۹۹۰ به کروم به عنوان یک عنصر ضروری در تغذیه نگاه شد و از اواخر قرن ۱۹ مطالعه کروم سه ظرفیتی بر روی انسان و حیوان های آزمایشگاهی آغاز شد و پس از ۲۰ سال اثر مفید کروم (Cr3+) بر روی حیوانات مزرعه ی مطالعه شد. کروم یک عنصر کم نیاز ضروری برای انسان (Anderson, 1994) و حیوانات فارم و آزمایشگاهی است (NRC, 1997) که نقش آن در جابجایی گلوکز به سلول های حساس به انسولین ( Davis and Vincent, 1997; Vincent, 2004) می باشد . ترکیبات کروم شش ظرفیتی به صورت محلول و غیر محلول به عنوان ترکیبات سرطان زا به حسلب می آیند اما کروم سه ظرفیتی برای متابولیسم طبیعی کربوهیدرات ها و پروتئین و چربی ها ضروری می باشد. از نقش های کروم در بدن: ۱٫ عامل تحمل گلوکز خون ۲٫ به عنوان کوفاکتور انسولین، به این صورت که اتصال انسولین را به گیرنده اش در سطح سلول از طریق بهبود سیالیت غشا و میزان ورود آن به داخل سلول افزایش میدهد (Pechova et al., 2007). کروم بر روی رشد تاثیر دارد، در مقدار کم به صورت ریز مغذی برای متابولیسم گلوکز، چربی و پروتئین پستانداران مورد نیاز است ولی مقادیر زیاد آن برای آن جانوران و گیاه مخاطره آمیز است. در رژیم غذایی انسان توصیه شده ۵۰ تا ۲۰۰ میکروگرم کروم لحاظ شود(NRC 2001). همچنین در سال های اخیر استفاده از کروم در جیره دام موجب پاسخ های مثبت در عملکرد و تولید مثل شده است.

منابع غذایی کروم :
کروم تقریبا در همه غذاهای گیاهی یافت می شود و مقدار آن به نوع گیاه، زمین و فصل برداشت بستگی دارد. سبزیها PPM ۳۰۰ تا ۵۰۰، دانه های کامل و غلات PPM ۳۰ تا ۷۰ و میوهPPM ۳۰ کروم دارند. مقدار کروم در شکر سفید ناچیز است ولی شکر قهوه ای و شربت های تجاری، مقادیر قابل ملاحظه ای کروم دارند. شکر و محصولات تصفیه شده ، کروم کمتری دارند. شواهدی مبنی بر مسمومیتها در اثر مصارف زیاد غذایی وجود ندارد. نیکوتینات کروم و پیکولینات کروم از قابل دسترس ترین منابع کروم شناخته شدند (NRC 2001)

خواص شیمیایی کروم :
کروم به صورت آلی و غیر آلی می باشد. منابع آلی آن شامل کروم پیکولینات، کروم متیونین و کروم مخمری است. منابع غیر آلی کروم شامل کروم کلراید، هیدروکسید کروم، اکسید کروم و کرومات می باشد. کروم های ۳ ظرفیتی اکثرا به صورت آلی می باشند و کروم های ۶ ظرفیتی بیشتر به صورت غیر آلی هستند. ترکیبات کروم به صورت هالیدی،اکسیدی یا سولفیدی می باشد. کروم شش ظرفیتی پایداری بالایی دارد بر علیه عامل اکسیداسیون به ویژه در PH اسیدیی مقاوم است. این شکل از کروم به راحتی از غشای سلول می گذرد و با ترکیبات پروتئینی و اسید نوکلئید واکنش می دهد. کروم شش ظرفیتی احیا شده و تبدیل به کروم سه ظرفیتی می شود، که این واکنش کارسینوژنیک (سرطان زا) است.
کروم سه ظرفیتی از غشای سلولی نمی تواند عبور کند و دارای بیشترین فعالیت بیولوژیکی می باشد. خود کروم شش ظرفیتی سمی نمی باشد بلکه در حین احیای تبدیل کروم شش ظرفیتی به سه ظرفیتی، کروم پنج ظرفیتی تولید می شود که بسیار ناپایدار است. به این علت کارسینوژنیک را به آن نسبت دادند.

جذب، انتقال و دفع کروم :
مقادیر دریافت کروم در جدول ۱ آورده شده. جذب روزانه کروم به بدن ثابت می باشد، زمانیکه µg/day 40 تا ۲۴۰ در جیره استفاده می شود، محدوده جذب آن ۰٫۲ تا ۰٫۴ درصد می باشد (ترکیبات آلی ) و اگر ترکیبات غیر آلی استفاده شود رنج جذب آن کمتر > 3 % می باشد (Andersun 1994). زیست فراهمی ترکیبات آلی و غیر آلی تفاوت دارد. در بعضی از منابع ذکر شده است که تا ۱۰ برابر زیست فراهمی ترکیبات آلی بیشتر است. علت زیست فراهمی پایین ترکیبات غیر آلی :
۱)شکلهای غیرفعال (هالیدی ،اکسیدی) که با چیلات طبیعی باند می شود.(تداخل با آهن و روی دارد)
۲)فعالیت زیستی کم کروم موجود در خون سریعا توسط استخوان، کلیه ،طحال و کبد جذب می شود.
کروم در خون با بتا گلوبین حمل ولی در بافت توسط ترانسفرین منتقل میشود. قسمت عمده کروم جذب شده در خون، بواسطه فیلتراسیون گلومرلی به ادرار ریخته می شود و به مقدار کم بوسیله عرق کردن و صفرا و شیر دفع می شود. ادعا شده است میانگین کروم دفعی در انسان µg/day 0.22 می باشد. (andersun,1994).

جدول ۱٫ مقدار مجاز دریافت روزانه کروم (Andersun 1994)

در انسان کمترین میزان دفع کروم در شیر است. که این نتیجه از طریق مطالعات انسان از طریق ایزوتوپ کروم ۵۳ انجام گرفت که در خون یافت شد ولی در شیر یافت نشد. کروم شش ظرفیتی تبدیل به کروم سه ظرفیتی میشود و این کروم به صورت مستقیم از طریق روده جذب می شود. محل جذب کروم در روده کوچک می باشد، قسمت عمده جذب در ژوزنوم و به مقدار خیلی کمتر در ددنوم و ایلئوم (Mertz, 1993). بعضی از ترکیبات مانند آنتی سیانید و فیتات ها (منیزیم هیدروکسید و هیدروژن کربنات) جذب کروم را در خون و بافت کاهش می دهد. غلظت کروم موجود در خون انسان µg/L 0.120 تا ۰٫۳۴ می باشد، در صورتی که در خون گاو شیری در قبل از زایش µg/L 3 تا ۵ گزارش شده (Pechova et al., 2007). در شرایط استرس زا میزان دفع کروم افزایش می یابد( بدلیل ترشح کورتیزول بر ضد انسولین عمل می کند). دفع کروم در ادرار یک شاخص مناسب برای جذب کروم می باشد. در یک مطالعه که در گاوهای شیری مشخص شد از میزان کروم جذب شده، بیشترین مقدار در ادرار و کمترین مقدار در شیر دفع میشود (Lloyd et al., 2010). در انسان بیشترین غلظت کروم در شش ها می باشد و مقدار آن به ترتیب از کبد، پانکراس، قلب، ماهیچه مخطط، کلیه، طهال و مغز کاهش می یابد (Pechova et al., 2007).

نقش زیستی کروم:
GTF فاکتور تحمل گلوکز می باشد که در ابتدا به Cr نسبت داده شد. اما بعد ها مشخص که این منحصرا مربوط به Cr نیست. تنها شکلی از کروم که بر روی GFT تاثیر دارد، کرومودولین میباشد. وزن مولکولی در حدود ۱۵۰۰ دالتون دارد و دارای ۴ اسید آمینه به نام های گلایسین و سیستین و آسپارتات و گلوتامات می باشد. این پروتئین می تواند با ۴ یون کروم باند شود، وقتی که ۴ کروم بوسیله کرومودولین به هم متصل شود هلوکروم می گویند. کرومودولین به هولوکروم متصل و آن را جابجا میکند سپس کروم را به کمپلکس غشا سلول های حساس به انسولین افزوده. کرومودولین باعث افزایش ۸ برابری فعالیت تیروزین کیناز در غشا سلول های حساس به انسولین میشود. گیرنده های انسولین ۲ زیر واحد آلفا (بیرون از غشا) و بتا (داخل غشا) دارد (شکل ۱). کروم باعث فعال شدن تیروزین کیناز و جلوگیری از فعالیت فسفوتیروزین فسفاتاز میشود که در نهایت قابلیت کینازهای سلول های گیرنده انسولین را برای پاسخ به سیگنال های انسولینی را افزایش می دهد (Andersun 1994).

شکل۱٫ مکانیسم کروم-انسولین در غشای سلول های حساس به انسولین. PI 3-kinase (phosphotidylinositol 3-kinase)

وینست در سال ۲۰۰۰ مکانیسم لازم برای GFT را توصیف کرد(شکل ۲): هنگامی که قند خون افزایش پیدا می کند، میزان انسولین خون سریع بالا می رود و به زیر واحدهای آلفا پروتئین های غشا سلول های حساس به انسولین متصل می شود سپس در کمپلکس گیرنده انسولین تغییراتی ایجاد می شود. گیرنده، در قسمت داخلی کمپلکس جایی که زیر واحد بتا قرار دارد، باقیمانده تیروزین را فسفوریله میکند و در نهایت سبب فعال شدن آنزیم کیناز می شود، خود کرومودلین به شکل آپوکرومودلین در سیتوزول ذخیره می شود. با افزایش انسولین، جریان کروم به داخل سلول هم بیشتر شده که در این امر ترانسفرین هم دخالت دارد. آپوکرومودولین موجود در سلول با کروم های وارد شده میتواند باند شود و فعال سازی این مکانیسم را شدت ببخشد. هنگامی که انسولین خون کاهش یابد سیگنال های گیرنده نیز کاهش میابد در نتیجه کروم از سلول بیرون رانده میشود یا اینکه دوباره به فرم آپوکرومودولین متصل میشود که این فرآیند نیاز به عامل فعال کننده ی چیلات می باشد که این عوامل شامل PH پایین و افزایش دما می باشد در نهایت کروم ها اضافه از طریق جریان خون وارد ادرار می شوند،
گزارشات تازه، نشان از دخالت انسولین در انتقال آهن، رابطه بین هموکروماتوسیس (بیماری افزایش جذب آهن وتجمع در بافت ها) و اضافه بار آهن در کبد و دیابت دارد که نقش کروم در این فرآیند ها انکار ناپذیر است (Vincent, 2004). غشای پلاسمایی تحت تاثیر انسولین گیرنده های ترانسفرین را بیان میکند و انتقال آنها را از وزیکول ها به سطح غشا را تحریک میکند. گیرنده ها به ترانسفرین اشباع شده از کروم، متصل می شوند و آن را به داخل سلول اندوسیتوز میکند. تحت pH اسیدی، یون فلزی از ترانسفرین جدا شده و در سلول رها میشود و سریعا با کرومودولین باند میشود و باز چرخه ها تکرار میشود.

 

شکل۲٫ مکانیسم فعال سازی کینازهای گیرنده انسولین بوسیله کرومودولین در پاسخ به انسولین

در دیابت بزرگسالان، میزان کروم خون کم و دفع کروم در ادرار بالاست. این شرایط در حالتی که فرد مبتلا به هموکروماتوسیس است بیشتر دیده میشود چراکه غلظت آهن خون بالاست و با کروم بر سر اتصال با ترانسفرین رقابت میکند و در نهایت موجب عدم کارایی انسولین و دیابت میشود. تقاضا برای کروم در انسان و حیوان در طی دوره های استرس زا، بالا است. پاسخ مثبت فیزیولوژیکی و تولیدی حیوان به افزودن کروم، تحت تاثیر عوامل استرس زا بیشتر بوده. این عوامل شامل نقل و انتقال، اوایل شیردهی، دماهای بالای محیط و فشارهای متابولیکی است(Nikkhah et al., 2010). در شرایط استرس زا میزان کورتیزول افزایش می یابد که فعالیت ضد انسولینی دارد. کورتیزول گلوکز خون را افزایش می دهد، که این کار را از طریق کاهش استفاده بافتهای محیطی از گلوکز اعمال میکند تا دسترسی گلوکز برای مغز تضمین شود. افزایش گلوکز در خون سبب بسیج شدن کروم ذخیره شده در بافت می شود و کروم به صورت غیر قابل برگشت از ادرار دفع می شود. دفع کروم از ادرار توسط فاکتور استرس زا افزایش می یابد(Pechova et al., 2007).

نقش کروم در گاو شیری :
در سالهای اخیر اثرات مثبت افزودن کروم به جیره گاوها شیری ثابت شده است که موجب افزایش تولید شیر و بهبود پاسخ ایمنی مخصوصا در گاوهای تحت تنش شده ((Lloyd et al., 2010, Nikkhah et al., 2010. کروم بسیج شدن اسید های چرب را از بافت های چربی کاهش داده که باعث تحریک حیوان به مصرف خوراک بیشتر میشود، همچنین متابولیسم چربی ها در کبد را بهینه و از کتوز جلوگیری می کند. افزایش مقدار کروم در اوایل شیردهی و شرایط پرتنش محیطی می تواند فشار متابولیکی را کاهش و بازده انسولین و دریافت خوراک و خروجی انرژی در شیر را بهبود بخشد (Nikkhah et al., 2010). در استرس سرمایی مکمل کروم تاثیری نداشت ( ,۲۰۰۴ Al-saiady et al). کروم باعث افزایش تولید شیر گاو های یک شکم زایش شده اما بر گاوهای چند شکم زایش، تاثیر کمتری داشته است (Yang et al., 1996). گاوها در اوایل شیردهی به خاطر تولید شیر بالا در تعادل منفی انرژی هستند و موجب از دست دادن BCS و BW میشود، به طوری که غلظت انسولین کم، گلوکاگن و NEFA بیشتری در این دوره در خون مشاهده شده. در گاوهایی که مکمل کروم دریافت کردند، تحمل گلوکز و پاسخ به انسولین بهبود یافته و در نتیجه نسبت انسولین به گلوکز (I:G) کمتری نسبت به شاهد داشتند (Hayirli et al., 2001). جدول ۲ نشان میدهد افزودن کروم DMI را تحت تاثیر قرار داده اما بر BW بی تاثیر و نیز BCS loss بر اثر تیمار متمایل به کاهش بوده که به خاطر افزایش DMI بوده.

جدول ۲٫ تاثیر افزودن کروم در سطوح mg Cr-Met/kg BW0.75 0، ۰٫۰۳، ۰٫۰۶ و

۰٫۱۲ بر DMI، BW و BCS در قبل و بعد از زایش (Hayirli et al., 2001)

با توجه به جدول ۳، بر اثر افزودن کروم تولید شیر، چربی و لاکتوز افزایش یافته اما بر درصد آنها بی تاثیر بود. در دوز بالای کروم تولید کاهش داشته که به خاطر سمیت ایجاد شده ناشی از کروم بالاست.

جدول ۳٫ افزودن کروم در سطوح mg of Cr as Cr-Met/kg ofBW0.75 0، ۰٫۰۳، ۰٫۰۶ و

۰٫۱۲ بر پاسخ های تولیدی در قبل و بعد از زایش (Hayirli et al., 2001)

جدول ۴، مقدار متابولیت های خونی را نشان میدهد. گاوهای قبل از زایش که مکمل کروم متیونین دریافت کردند غلظت انسولین سرم بیشتر (به خاطر افزایش DMI) داشتند، این افزایش انسولین موجب کاهش NEFA پلاسما شده است اما مقدار گلوکز خون بی تاثیر از کروم بود. می توان نتیجه گرفت در دوره قبل از زایش انسولین به متابولیسم لیپیدها بیشتر از متابولیسم کربوهیدرات حساس تر است. در بعد از زایش با این که DMI بیشتر شده بر اثر افزودن کروم، اما غلظت انسولین سرم کمتر یود که در تضاد با نتایج قبل از زایش است، به این دلیل که به خاطر بهبود عملکرد انسولین و سلولهای حساس به آن مقدار انسولین کاهش یافته است.

 

جدول ۴٫ تاثیر افزودن کروم بر متابولیت های خون و کبد در قبل و بعد از زایش (Hayirli et al., 2001)

مک نامارا و والدز (۲۰۰۵) گزارش کردند گاوهایی که با کروم پروپیونات تغذیه شدند تولید شیر بیشتری در اوایل دوره شیردهی نسبت به گروه شاهد داشته اند. طبق مطالعه آنها اثر کروم پروپیونات بر ساخت و تجزیه لیپید در ۲۱ روز قبل زایش و ۳۵ بعد زایش در گاوهای شیری مورد بررسی قرار گرفت. کروم سبب افزایش تجمع چربی در بافت آدیپوسایت شد و رها شدن آن را در خون کاهش داد. که این ممکن است به خاطر ارتباط کرومودلین با گیرنده انسولین و افزایش جذب گلوکز به داخل سلول چربی باشد. گاوهایی که روزانه Mg10 کروم پروپیونات مصرف کنند مصرف خوراک بیشتر و تولید شیر بیشتری خواهند داشت. پیش ساز گلوگز (پروپیونات) و منبع معدنی آن (کروم) باعث افزایش استفاده سلول ها از گلوکز میشود (McNamara and Valdez., 2005).
در مطالعه نیک خواه و همکاران (۲۰۱۰) نیز سطوح متفاوتی از کروم متیونین به جیره گاوهای اوایل شیردهی در تابستان و تحت تنش حرارتی افزوده شد و نتایج نشان داد افزایش DMI در تیمار های کروم نسبت به شاهد بیشتر بوده و در سطح mg/kg 〖BW 〗^۰٫۷۵ ۰٫۵، مقدار NEFA و نسبت انسولین به گلوکاگن کمتر بوده (شکل۳). بهبود سطح انسولین ناشی از افزودن کروم، باعث بهبود ورود گلوکز به سلول ها و کاهش تجزیه چربی ها می شود. کروم بر پروتئین های خون گاو (Bunting et al., 2000) و گوسفند (Kitchalong et al. 1995) تاثیر کمی داشته ولی در شرایط استرس زا مثل اوایل شیردهی و تنش حرارتی از طریق افزایش DMI تاثیر غیر مستقیم بر بهبود سیستم ایمنی داشته و میزان پروتئین های خون را برای عملکرد مناسب سیستم ایمنی تامین نموده.

شکل۳٫ تاثیر افزودن mg/kg BW مقادیر متفاوت کروم متیونین بر DMI در گاوهای اوایل شیردهی (Nikkhah et al., 2010)

 

یاری و همکاران (۲۰۱۰) نقش کروم را بر گوساله در فصل تابستان بررسی کردند. افزایش کروم در جیره می تواند متابولیسم و سطوح انسولین-کورتیزول را در بعد از شیرگیری بهبود بخشد و نرخ تنفس را کاهش دهد اما بر رشد گوساله تاثیری نداشت. کروم نسبت به جنس گوساله ها پاسخ های متفاوتی داشته به عنوان مثال در گوساله های نر باعث افزایش آلبومین خون (به علت بهبود شرایط بدن برای مواجه با استرس) و کاهش BHBA (کاهش DMI و در نتیجه کاهش تولید آن از دیواره شکمبه) نسبت به شاهد شده و نیز نسبت گلوکز به انسولین در نرها نسبت به ماده ها در پاسخ به عامل هفته تمایل نشان داد.
کمبود کروم :
کمبود کروم رایج نیست اما در صورت ایجاد آن ناهنجاری هایی از جمله عدم تحمل به گلوکز که ناشی از باند شدن ناقص انسولین با سلول های حساسش است، کمبود کروم موجب impaired glucose tolerance می شود که به نوعی، عامل آغازین دیابت میباشد (Mertz, 1993). همچنین در انسان موجب گلوکوزاوریا، هایپرکلسترمیا و هایپرگلیسریدمیا می شود (Mertz, 1993). کمبود کروم سبب افزایش فاکتور های هماتولیکال (هموگلوبین و هماتوکریت و اریتروسیت و میانگین حجم اریتروسایت) می شود.
سمیت کروم :
همانطور که گفته شد سمیت کروم وابسته به کروم ۶ ظرفیتی می باشد، اعتقاد بر این است تمام کروم های سه ظرفیتی ایمن می باشد. کروم حداقل در سطوح ۵ برابر حالت عادی اش سمی میباشد (Pechova et al., 2007). سمیت کروم از تمام عناصر ضروری در حقیقت کمتر است به ویژه از سلنیوم، روی، ید و منگنز. برای دام ها حداکثر غلظت قابل تحمل در جیره غذایی سطح ۳ گرم در هر کیلوگرم برای شکل اکسید و ۱ گرم برای هر کیلوگرم برای شکل کلرید از اشکال ۳ ظرفیتی کروم تعیین شده(NRC 2001).
سمیت کروم شش ظرفیتی بیشتر به تخریب اکسیداتیو DNA مربوط است و سریعتر از کروم ۳ ظرفیتی وارد سلول شده و قادر به کاهش مصرف اکسیژن میتوکندری توسط مهار آلفا-کتوگلوتارات دهیدروژناز می باشد. این طور فرض شده است که ژنوتوکسی ممکن است وابسته به کروم ۵ ظرفیتی می باشد. کروم پنج ظرفیتی از احیائ داخل سلولی کروم شش ظرفیتی حاصل می شود. این فرآیند بیشتر در ریه و معده رخ می دهد. فرآیند احیا شدن کروم ۶ ظرفیتی توسط NADPH انجام می شود که آن نیز وابسته به ویتامین c می باشد. مسموم شدن با کروم سبب آسیب های پاتولوژیکی به کلیه و کبد و شش می شود. در کبد و کلیه موجب نکروز بافت آنها شده، در شش سبب فرسایش و تورم پس از استنشاق زیاد می شود. استنشاق مقادیر زیاد کروم سبب سوراخ شدن دیواره ی بینی می شود. در اثر کروم زیاد سلولهای کوچک سرطانی در ریه گزارش شده است (Pechova et al., 2007).

 

تالیف: سید دانیال دانشور

 

منابع :

۱٫ Anderson, R. A. 1994.Chromium, glucose tolerance, and diabetes. Biol.Trace Elem. Res. 32:19–۲۴٫

۲٫Hayirli A., D.R. Bremmer, S.J. Bertics, M.T. Socha, and R.R. Grummer.2001.Effect of Chromium Supplementation on Production and Metabolic Parameters in Periparturient Dairy Cows. J. Dairy Sci. 84:1218–۱۲۳۰

۳٫ Lloyd, K. E., V. Fellner, S. J. McLeod, R. S. Fry, K. Krafka, A. Lamptey, and J. W. Spears.2010.Effects of supplementing dairy cows with chromium propionate on milk and tissue chromium concentrations. J. Dairy Sci. 93:4774–۴۷۸۰٫

۴٫ McNamara, J.P., and F. Valdez.2005.Adipose Tissue Metabolism and Production Responses to Calcium Propionate and Chromium Propionate. J. Dairy Sci. 88:2498–۲۵۰۷٫

۵٫ Mertz, W.1993: Chromium in human nutrition: a review. Journal of Nutrition 123:626–۶۳۳٫

۶٫ Nikkhah, A., M. Mirzaei, M. Khorvash, H. R. Rahmani, and G. R.Ghorbani.2010.Chromium improves production and alters metabolism of early lactation cows in summer. J. Anim. Physiol. Anim. Nutr. (Berl.) doi:10.1111/j.1439-0396.2010.01007.x

۷٫ National Research Council. 2001. Nutrient Requirements of Dairy Cattle.7th rev. ed. Natl. Acad. Sci., Washington. DC.

۸٫ Pechova, A., and L. Pavlata .2007.Chromium as an essential nutrient: a review. Veterinarni Medicina, 52: 1–۱۸٫

۹٫ Vincent, J. B. 2004. Recent advances in the nutritional biochemistry of trivalent chromium. Proc. Nutr. Soc. 63:41–۴۷٫

۱۰٫ Yari, M., A. Nikkhah, M. Alikhani, M. Khorvash, H. Rahmani, and G.R. Ghorbani.2010. Physiological calf responses to increased chromium supply in summer. J. Dairy Sci. 93 :4111–۴۱۲۰

, , ,
نوشتهٔ پیشین
گزارشی از ابتلای دام‌ها به ویروس کرونا نداشتیم
نوشتهٔ بعدی
عرضه گوشت قرمز ۵۰ هزار تومانی در فروشگاه‌های زنجیره‌ای

Related Posts

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *

Fill out this field
Fill out this field
Please enter a valid email address.
You need to agree with the terms to proceed

فهرست
en_USEnglish
fa_IRفارسی en_USEnglish